Estudio del paciente con hepatopatía

 Estudio del paciente con hepatopatía

¿Cómo se define insuficiencia hepática?

Como la aparición de signos y síntomas de encefalopatía hepática en la persona con hepatopatía aguda o crónica grave. Al inicio los signos de encefalopatía suelen ser muy sutiles luego aparecen signos de confusión, desorientación, estupor y finalmente, coma. La aparición de encefalopatía hepática durante la hepatitis aguda es el principal criterio para el diagnóstico de hepatitis fulminante e indica pronostico desfavorable.

Estructura y función del hígado

Considerado el órgano mas grande del cuerpo, localizado en el cuadrante superior izquierdo. Cerca del 20% del flujo sanguíneo es sangre rica en oxigeno procedente de la arteria hepática y 80% es sangre rica en nutrientes que provienen de la vena porta originada en el estómago, intestino, páncreas y bazo.

La mayoría de las células del hígado son hepatocitos constituyendo 2/3 de la masa hepática. Las restantes son células de Kupffer, células estrelladas (almacenadoras de grasa), células endoteliales y vasos sanguíneos, células de los conductillos biliares y estructuras de soporte.

Desde el punto de vista funcional el hígado esta organizado por ácinos que reciben sangre desde la vena hepática y porta. El ácino es considerado la unidad fisiológica del hígado ya que ayuda a comprender los patrones morfológicos de muchas enfermedades vasculares y biliares.

Hepatopatías

Aunque son muchas las causas de hepatopatías, en la clínica se encuentran agrupadas sólo en unos cuantos patrones, hepatocelulares que se caracterizan por lesión, inflación y necrosis (hepatitis virales, hepatopatía alcohólica), colestásicos inhibición del flujo biliar (colelitiasis, obstrucción maligna, cirrosis biliar primaria o inducidas por fármacos) y mixtas que se observan lesiones hepatocelulares colestásica.

Los signos típicos de presentación de la hepatopatía son ictericia, astenia, prurito, dolor, poco apetito, distención abdominal y hemorragia intestinal.

Al momento de la valoración en pacientes con hepatopatías se debe dirigir a: establecer diagnostico etiológico, determinar la gravedad y establecer el estadio de la enfermedad (aguda o crónica, tardía o precoz, precirrótica, cirrótica o terminal.

Anamnesis

Se debe concentrar en los síntomas de la hepatopatía, la edad y los posibles factores de

riesgo. Las manifestaciones clínicas pueden ser generales como, astenia, debilidad, náusea,

perdida del apetito etc. O mucho mas especificas como ictericia, heces claras, prurito, dolor

abdominal y meteorismo.

La fatiga es un síntoma frecuente en enfermedades hepáticas, suele ser intermitente y de

intensidad variable, nauseas aparecen en hepatopatías mas graves y ser causada por olores

de los alimentos o por ingesta de comidas grasosas.

La molestia o dolor en el cuadrante superior derecho aparee en muchas hepatopatías y suele

estar marcado por dolor a la palpación.

La ictericia es el síntoma fundamental de la hepatopatía y quizá el marcador mas fiable de

la gravedad, pero rara vez es detectable cuando su valor de bilirrubina es < a 2.5 mg/100

mL.

Exploración física

Al momento de la exploración física los datos que pueden ser revelados son la ictericia,

hepatomegalia, esplenomegalia, eritema palma, hemangiomas aracniformes y

excoriaciones. En pacientes con enfermedad avanzada se observa perdida de masa

muscular, ascitis, edema, dilatación de las venas abdominales, confusión mental, estupor y

coma.

Los hemangiomas aracniformes y el eritema palmar se presentan tanto en la hepatopatía

aguda como la crónica y son muy notorias en las personas con cirrosis, aunque pueden

aparecer en personas normales y son frecuentes en el embarazo.

La hernia umbilical por ascitis, venas prominentes en el abdomen y cabeza de medusa que

son venas colaterales que se irradian desde el ombligo como consecuencia de la

recanalización de la vena umbilical son signos de hepatopatía avanzada.

Las personas con cirrosis e hipertensión portal prolongada son propensas a padecer el

síndrome hepatopulponar, que se define por la triada de hepatopatía, hipoxemia y

cortocircuitos arteriovenosos pulmonares.

Diagnóstico de hepatopatía

Las causas más frecuentes de hepatopatía aguda son hepatitis virales (em particular A, B y

C), lesiones inducidas por fármacos, colangitis y hepatopatía alcohólica.

Las causas más frecuentes de hepatopatía crónica son: hepatitis C crónica, hepatopatía

alcohólica, esteatosis no alcohólica, hepatitis B crónica, hepatitis autoinmunitaria, cirrosis

biliar primaria, hemocromatosis, enfermedad de Wilson, colangitis esclerosante. La

hepatitis E es una causa rara de hepatitis crónica y se presenta en pacientes inmunodeficientes.

La biopsia hepática puede asumir enorme importancia en el diagnostico de hepatitis autoinmunitaria, cirrosis biliar primaria, esteatosis no alcohólica y alcohólica y enfermedad de Wilson. (medir en forma cuantitativa el nivel de cobre en el hígado)

Pruebas de laboratorio

Una típica batería de pruebas sanguíneas como lo son los valores de alanina y aspartato aminotransferasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina directa y total, albumina y tiempo de protombina. Otras pruebas de gran utilidad son el glutamiltranspeptidasa, serología de hepatitis, y marcadores autoinmunitarios para diagnosticar cirrosis biliar primaria (anticuerpo antimitocondrial), para diagnostico de colangitis esclerosante (anticuerpo anticitoplasma de neutrófilos perinuclear) y hepatitis autoinmunitaria (anticuerpos antinucleares contra musculo liso y antimicrosomas hepáticos-renales)

Biopsia hepática

Es la piedra angular en la valoración de los pacientes con hepatopatía, en particular en hepatopatía crónica, se utiliza para valorar la gravedad y el estadio de la lesión y establecer el diagnostico algunas veces.

Determinación del grado y estadificación de la hepatopatía

Se divide en aguda o crónica, activa o inactiva y leve, moderada o grave. La biopsia hepática es el método mas exacto para valorar el estadio de la enfermedad como incipiente o avanzada, precirrótica y cirrótica. Las manifestaciones clínicas, estudios de imagen y bioquímicos ayudan a determinar el estadio, pero en general sólo en estadios intermedio o finales de la cirrosis.

El sistema de puntuación modificada de Child-Pugh se utiliza para estadificar la cirrosis de marea clínica, y consiste en un sistema de puntuación de 5 a 15, el cual puntuaciones de 5 y 6 corresponde a clase A (compensada) puntuación de 7 a 9 clase B y puntuaciones de 10 a 15 clase C.

En fechas recientes se ha utilizado en modelo MELD que es un sistema cuya finalidad es anticipar el pronostico de individuos con hepatopatía e hipertensión portal y se calcula a partir de: tiempo de protombina expresado como índice internacional normalizado INR y concentraciones de bilirrubina y creatinina séricas.

El sistema MELD ofrece un método mas objetivo para valorar la gravedad de la enfermedad y tienen menos variaciones entre los distintos centros que la puntuación de Child-Pugh.

Valoración de la función hepática

Las pruebas hepáticas tienen sus limitantes por su falta de sensibilidad y especificidad y rara vez sugieren un diagnostico especifico.

Las pruebas de como las aminotransferasas o la de fosfatasa alcalina, no miden la función hepática si no que detectan la presencia de lesión celular hepática o interferencias en el flujo biliar por lo tanto no hay una prueba especifica que permita valorar con exactitud la capacidad funcional total del hígado.

Pruebas de laboratorio más utilizadas

Bilirrubina sérica

Se encuentra en la sangre en forma de dos fracciones, conjugada y no conjugada. La fracción no conjugada es insoluble en agua y se une a la albumina en sangre, la conjugada o directa es hidrosoluble y por tanto puede excretarse por el riñón.

Se ha informado concentraciones normales de bilirrubina sérica total de 1 a 1.5 mg/mL y la mayoría de la población sana tiene entre 0.2 y 0.9 mg/100 mL. Si la fracción directa es <15% del total, se considera que toda la bilirrubina es indirecta.

Aumento de la fracción no conjugada rara vez se debe a una hepatopatía y obliga a investigar la presencia de hemolisis, en cambio la hiperbilirrubinemia conjugada casi siempre implica enfermedad hepática o vías biliares. Hiperbilirrubinemia directa o conjugada se puede observar en cualquier hepatopatía.

La bilirrubina sérica total elevada en un paciente con hepatopatía farmacológica indica un daño mas grave. Se debe tomar en cuenta que cualquier cantidad que aparezca en la orina es conjugada, su presencia implica que existe hepatopatía.

Enzimas séricas

Se pueden agrupar en dos categorías: 1) enzimas cuyo incremento sérico refleja lesión de los hepatocitos 2) enzimas cuyo incremento reflejan colestasis.

Enzimas que reflejan daño en los hepatocitos

Las aminotransferasas (transaminasas) son indicadores sensibles de los hepatocitos y son útiles para detectar enfermedades hepatocelulares agudas, como hepatitis. El aspartato aminotransferasa (AST) y la alanina aminotransferasa (ALT)

La AST se encuentra en el hígado, musculo cardiaco, esquelético, riñones, encéfalo, páncreas, leucocitos y eritrocitos. La ALT se encuentra sobre toto en el hígado y es mas especifica de daño hepático.

Por lo general los limites normales de aminotransferasas son de 10 a 40 UI/L. Cualquier tipo de lesión en los hepatocitos puede producir un incremento leve de aminotransferasas. Valores de hasta 300 UI/L son inespecíficos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepático.

Aumentos de >1000 UI/L se producen casi de manera exclusiva en los trastornos donde hay lesión hepatocelular externa: 1) hepatitis virales, 2) lesión hepática isquémica (hipotensión prolongada o ICC, 3) lesiones hepáticas inducidas por toxinas o fármacos.

Enzimas que reflejan colestasis

Las actividades de fosfatasa alcalina, 5´-nucleotidasa y glutamil transpeptidasa gamma (GGT) se suelen aumentar.

El incremento sérico de glutamil transpeptidasa es menos especifico de colestasis. El aumento de fosfatasa alcalina de origen hepático no es por completo especifico de colestasis y un incremento inferior a tres veces su valor normal puede observarse en casi cualquier hepatopatía. El incremento de cuatro veces su valor se observa en pacientes con trastornos hepáticos colestásicos, hepatopatías infiltrativas, como neoplasias malignas.

Pruebas que cuantifican la función biosintética del hígado

Albumina sérica

Se metaboliza exclusivamente en los hepatocitos, tiene semivida larga de 18 a 20 días y se degrada alrededor del 4% al día. Debido a su recambio lento no es un buen indicador de disfunción hepática aguda o leve.

La hiperalbuminemia es más frecuente en trastornos hepáticos crónicos, como cirrosis, y por lo general refleja lesión hepática grave y descenso de la síntesis de albumina. Por otro lado, la hipoalbuminemia no es especifica de hepatopatía y puede producirse en la desnutrición proteínica.

Globulinas séricas

Los aumentos de policlonales difusos de IgG son frecuentes en hepatitis autoinmunitaria, el aumento del 100% debe alertar sobre esta posibilidad. El incremento de IgM es frecuente en la cirrosis biliar primaria, en tanto que la IgA aumenta en la hepatopatía alcohólica.

Factores de la coagulación

Con excepción del factor VIII, los factores de la coagulación son elaborados de manera exclusiva en los hepatocitos. Debido a que la semivida de los factores de coagulación oscila entre 6 horas para el factor VII y 5 días para el fibrinógeno, a causa de este recambio la determinación de los factores de coagulación es la mejor técnica para medir la función de la síntesis hepática y ayuda a establecer el diagnostico y a establecer un pronostico de la enfermedad.

Es importante determinar el tiempo de protombina sérico que mide en conjunto los factores, II, V, VII y X y la biosíntesis de los factores dependientes de vitamina K II, VII, IX y X.

El tiempo de protrombina puede aumentar en la hepatitis y en la cirrosis, al igual que en los trastornos con déficit de vitamina K, con ictericia obstructiva o la malabsorción de grasas de cualquier causa.

Amoniaco sanguíneo

El hígado es esencial para la desintoxicación de amoniaco, que convierte en urea y se elimina por los riñones. El musculo estriado también contribuye en la desintoxicación de amoniaco, que se combina con ácido glutámico para formar glutamina. Por lo tanto, pacientes con hepatopatías crónicas tienden a perder masa muscular, lo que tal vez contribuya a su hiperamonemia.